PharmaMar ist auf dem AACR Annual Meeting 2016 mit den neuesten Wirkstoffen marinen Ursprungs zur Behandlung solider und hämatologischer Tumore vertreten
(ots) -
PharmaMar (MSE:PHM) wird auf dem Annual Meeting der American
Association of Cancer Research (AACR), das vom 16. bis zum 20. April
2016 in New Orleans stattfindet, die neuesten Daten zu seinen
Wirkstoffen marinen Ursprungs ? Lurbinectedin, Plitidepsin und PM184
? vorstellen. Unter dem Motto "Delivering Cures Through Cancer
Science" (Heilmittel durch Krebsforschung) werden Onkologen und
Forscher aus aller Welt Fachwissen austauschen und die Verbindungen
zwischen der Forschung und den Fortschritten bei der
Patientenversorgung intensivieren.
(Logo: http://photos.prnewswire.com/prnh/20150203/727958-b )
Anhand der vorgelegten Studien wird PharmaMar die neuen Ergebnisse
zu seinen drei Molekülen präsentieren, die derzeit zur Behandlung
verschiedener Arten von soliden und hämatologischen Tumoren klinisch
erprobt werden. Jeder dieser Wirkstoffe hat einen ganz eigenen
Wirkungsmechanismus. Neben der direkten Einwirkung auf Tumorzellen
greift Lurbinectedin (PM1183) auch das Mikroumfeld an und verhindert
somit das Tumorwachstum. Plitidepsin (Aplidin) wirkt gezielt auf das
Protein eEF1A2 ein. PM184 zerstört die Blutgefäße des Tumors und
reduziert so die Zufuhr von Nährstoffen und Sauerstoff in die
Tumorzellen.
"PharmaMar hat sich dazu verpflichtet, neue und neuartige
Wirkungsmechanismen mariner Wirkstoffe zu finden, welche die
Behandlung von Krebspatienten einen Schritt nach vorne bringt",
erklärt Carmen Cuevas, Ph.D., Leiterin Forschung und Entwicklung der
Onkologie-Sparte von PharmaMar. "Die von uns auf wissenschaftlichen
Kongressen wie dem der AACR präsentierten Ergebnisse zeigen, dass wir
auf dem richtigen Weg sind und auf eine robuste Pipeline zählen
können, die zweifelsohne für neue Methoden zur Behandlung von
Tumorzellen sorgen wird."
Studien, die auf dem AACR Annual Meeting 2016 präsentiert werden
PM1183 (Lurbinectedin)
PM1183 ist ein Wirkstoff, der derzeit klinisch erprobt wird und
das Enzym RNA-Polymerase II hemmt. Es ist für den
Transkriptionsprozess entscheidend, hemmt das Tumorwachstum und führt
so zum Absterben des Tumors. Die Anti-Tumor-Aktivität von PM1183 wird
anhand verschiedener Arten solider Tumore erprobt.
- Lurbinectedin reduziert mit dem Tumor in Verbindung stehende
Makrophagen und die Produktion inflammatorischer Zytokinen,
Chemokinen und angiogener Faktoren in präklinischen Modellen
(Abstract Nr. 1284). Paola Allavena et al. Posterpräsentation,
Sektion 18, Montag, 18. April, 8:00 bis 12:00 Uhr. Dies beweist,
dass ein Teil der Anti-Tumor-Aktivität von Lurbinectedin auf seine
antiproliferative Aktivität bei Monozyten und mit Tumoren in
Verbindung stehenden Makrophagen ? Zellen, die im inflammatorischen
Mikroumfeld von großer Bedeutung sind ? zurückzuführen ist.
Lurbinectedin hemmt die Transkription und demnach die Produktion
von Zytokinen und angiogenischen Faktoren durch diese Zellen. Das
Tumorwachstum wird selbst dann verhindert, wenn die Tumorzellen
gegen den Wirkstoff resistent sind.
- Lurbinectedin wirkt gezielt gegen die Krebszelltranskription, was
DNA-Brüche und den Abbau von phosphorylierter Pol II auslöst (
Abstract Nr. 3039). Gema Santamaría-Nuñez et al.
Posterpräsentation, Sektion 17, Dienstag, 19. April, 8:00 bis 12:00
Uhr. Lurbinectedin (PM1183) bindet sich in den CG-reichen Regionen
um die Gen-Promotoren an die DNA und hemmt die
Transkriptionsaktivität. Der Mechanismus umfasst die durch
Proteasom herbeigeführte Ubiquitinierung und den Abbau von
RNA-Polymerase II (Pol II). Der Abbau von Pol II steht in direktem
Zusammenhang mit dem Auftreten von DNA-Schäden und der Induktion
des Zelltodes durch Apoptose.
Plitidepsin (Aplidin®)
Plitidepsin ist ein Anti-Tumor-Wirkstoff marinen Ursprungs, der
sich derzeit als Mittel gegen Blutkrebsarten in klinischer
Untersuchung befindet, beispielsweise in Kombination mit Bortezomib
und Dexamethason in einer Phase-Ib-Studie über multiple Myelomedie
und in einer Phase-II-Studie über angioimmunoblastische
T-Zell-Lymphome, wobei in allen diesen Studien die Tumoren nicht auf
Behandlung ansprechen oder in einem Rückfall wieder aufgetreten sind.
Vor Kurzem brachte eine in Kombination mit Dexamethason durchgeführte
Pivot-Studie an Patienten mit multipler Myelomedie positive
Ergebnisse.
- Plitidepsin wirkt gezielt auf die GTP-gebundene Form von eEF1A2 in
Krebszellen (Abstract Nr. 3015). Alejandro Losada et al.
Posterpräsentation, Sektion 17, Dienstag, 19. April, 8:00 bis 12:00
Uhr. Dies bestätigt, dass das Protein eEF1A2 das pharmakologische
Ziel von Aplidin ist. Dieses Protein hat in Krebszellen zahlreiche
Funktionen, einige davon mit sichtbaren onkogenen Eigenschaften.
Diese Studie untersucht die Besonderheiten der direkten
Wechselwirkung von Aplidin und reinem GTP-gebundenen eEF1A2.
PM184
PM184 hemmt die Tubulin-Polymerisation. Es befindet sich derzeit
in der klinischen Entwicklungsphase für solide Tumore. Hierzu gehört
eine Phase-II-Studie an Patienten mit Hormonrezeptor-positivem,
HER2-negativem, lokal fortgeschrittenem und/oder metastasischem
Brustkrebs.
- Anti-angiogenische Eigenschaften von PM184 (Abstract Nr. 3066).
Carlos M. Galmarini et al. Posterpräsentation, Sektion 25,
Dienstag, 19. April, 8:00 bis 12:00 Uhr. Aufgrund des schnellen
Wachstums benötigen Tumorzellen große Mengen an Nährstoffen. Eine
Methode der Krebsbehandlung konzentriert sich momentan auf die
Zerstörung der Blutgefäße im Tumor bzw. die Verhinderung der
Entstehung neuer Zellen durch eine unterbrochene Zufuhr von
Nährstoffen und Sauerstoff an die Tumorzellen. Neben der gezielten
Abtötung von Tumorzellen weist PM184 eine starke intratumorale,
gefäßzerstörende Wirkung auf, die auf eine außerordentlich
effektive Art und Weise menschliche, in Mäuse transplantierte
Tumore unterdrückt.
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Datum: 14.04.2016 - 09:01 Uhr
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